Estrogen: zabloda hormonskega nadomestnega zdravljenja

Intervju z dr. Raymondom Peatom

Slovar:

Progesteron je glavni ženski hormon in zaščitni hormon med nosečnostjo, pomemben pa je tudi pri moških, saj v splošnem na možgane deluje regulacijsko in zaščitno.

DHEA, poznan tudi kot hormon mladosti, je zelo podoben progesteronu, le da je tako pri moških kot pri ženskah prisoten v večjih količinah. Lahko se pretvori v estrogen ali testosteron.

Žleza priželjc (timus) je glavni regulator imunskega sistema.

Testosteron je glavni moški hormon, čeprav je prisoten tudi pri ženskah.

Prosti radikali so deli molekul, ki lahko destruktivno reagirajo z drugimi molekulami in na ta način povzročajo poškodbe celic.

HDL holesterol (lipoproteini visoke gostote) in LDL holesterol (lipoproteini nizke gostote) sta pogosto poimenovana tudi “dober holesterol” in “slab holesterol”, saj obstaja šibka povezava med njunim razmerjem in boleznimi srca in ožilja. A razmerje, ki kaže v smeri manjšega tveganja za bolezni srca in ožilja, pomeni večje tveganje za raka.

***

Opomba: Peat v spodnjem intervjuju omeni, da se prva večja raziskava, ki bo preučila splošne učinke nadomestnega estrogena, šele pričenja. Gre za starejši intervju, tako da so rezultati te raziskave zdaj že kar nekaj časa znani — gre za raziskavo Women’s Health Initiative, ki je potrdila Peatove ugotovitve, da nadomeščanje estrogena še zdaleč ni varno.

***

Omenjate nevarnosti estrogena. Mar to pomeni, da ga po menopavzi ni potrebno nadomestiti?

RP: “Nadomeščanje” je v tem kontekstu zavajajoča beseda. Namesto da bi krvne vrednosti estrogena približali normalnim, večina zdravnikov ne upošteva količine estrogena v krvi in namesto tega predpiše tako velik odmerek, da le-ta zavre proizvodnjo hormonov hipofize, FSH in LH, ki jih včasih poimenujemo tudi “hormoni menopavze”.

Vendar presežek hormonov hipofize v menopavzi povzroči ravno estrogen, saj trajno poškoduje živčne celice, ki regulirajo hipofizo. Živci postanejo neobčutljivi na normalno stimulacijo s strani estrogena.

Holesterol se v možganih in nadledvični žlezi, pa tudi v jajčnikih in modih, pretvarja v progesteron. Estrogen pa lahko nastaja v praktično kateremkoli delu telesa. Na primer, tudi če odstranimo jajčnike, se v estrogen pretvarjajo hormoni nadledvične žleze v maščobnih celicah. V splošnem velja, da težji ko je posameznik, več estrogena proizvaja. To razloži, zakaj pretežki ljudje pogosteje zbolevajo za rakom.

Stimulacija, ki jo nekatere ženske občutijo, ko jim zdravniki predpišejo velike, nefiziološke koncentracije estrogena, je verjetno posledica nekaterih učinkov estrogena, ki so podobni stimulaciji, povzročeni z uživanjem kokaina. Estrogen je na več načinov močan ekscitator možganov: povzroči lahko epileptične napade in povečuje učinke nekaterih ekscitatornih substanc in procesov, ki prispevajo k staranju možganov.

Je varno jemati estrogen?

RP: Estrogena preprosto ni varno jemati. Da neko zdravljenje proglasimo za varno, to zahteva izvedbo ustreznih raziskav, ki so potrdile, da ne povzroča škode. Prva večja raziskava, ki bo preučila splošne učinke nadomestnega estrogena, se šele pričenja. Veliko raziskav, ki so preučevale specifične učinke estrogena na ljudeh, je že pokazalo, da estrogen lahko škoduje. Na živalih je bilo narejenih že ogromno raziskav, ki nedvomno kažejo na to, da so splošni učinki estrogena škodljivi.

V 20. stoletju so raziskave na živalih razkrile skorajda nešteto škodljivih učinkov estrogena. Rak, krvni strdki, splav, učinki, podobni šoku, in pospešeno staranje so med največkrat potrjenimi toksičnimi učinki. Nekatere publikacije so trdile, da ženske, ki se zdravijo z estrogenom, živijo dlje, a kot je zapisala že dr. Elizabeth Barret-Connon (UCSD), so bile ženske, ki so dobivale estrogen, že prej bolj zdrave od žensk, ki ga niso dobivale, zato na podlagi takšne situacije ne moremo delati pomenljivih zaključkov (z izjemo tega, da nekatere ženske preživijo zdravljenje z estrogenom). Obstajajo številne dobro izvedene raziskave, ki so pokazale, da je jemanje estrogena lahko zelo nevarno. Tudi nekatere manj zaskrbljujoče učinke estrogena, kot sta slabšanje spomina in zastajanje vode v telesu, bi morali vzeti bolj resno.

Je varno jemati estrogen v zelo majhnih odmerkih?

RP: Estrogen ni varen niti v zelo majhnih odmerkih. Kontracepcijske tablete “z malo estrogena” vsebujejo približno 30 mikrogramov estrogena in ker takšen odmerek preprečuje nosečnost, je s fiziološkega vidika v resnici velik. Nizek je le v primerjavi s “starejšimi” tabletami.

Posledica estrogena v kontracepcijskih tabletah je lahko tudi kap pri mlajših ženskah. Z jemanjem kontracepcijskih tablet so bili povezani tudi tumorji hipofize in jeter, druge oblike raka, bolezni srca in ožilja, vnetne bolezni črevesja, samomori in bolezni zaradi nesreč. Ker veliko kemikalij v okolju, npr. DDT, fenoli in dioksini, deluje na enak način kot estrogeni, je vedno težje ločiti učinke medicinskih estrogenov od splošnih učinkov onesnaženja. Neizogibna izpostavljenost estrogenom v okolju pa vsekakor pomeni, da bo hormonsko nadomestno zdravljenje pri vedno več ljudeh privedlo do presežka estrogenov v telesu.

Zakaj zdravniki predpisujejo estrogen, če le-ta ni varen?

RP: Na stotine milijonov dolarjev letnega dobička, ki ga farmacevtske družbe dobijo na račun prodaje proizvodov z estrogenom, gre za zdravniške konference, raziskave, revije in izobraževanje. Informacije, ki pridejo do zdravnikov, so na račun tega nepopolne oziroma pristranske. Zdravnikov v šolah ne učijo, da bi morali, preden predpišejo nadomestno zdravljenje, izmeriti količino estrogena v krvi. Povrhu tega so odmerki, ki jih predpisujejo, pogosto previsoki v primerjavi s koncentracijami estrogena, ki jih izmerimo pri mladih ženskah. Od nekaj žensk sem že slišal, da so zdravniki preverili njihove hormone, ko pa so pregledale zdravniško kartoteko, so ugotovile, da so merili le hormone hipofize.

Ali jemanje estrogena ne preprečuje staranja in povečuje energije?

RP: Zaradi trditev, da estrogen ščiti kožo pred staranjem, so raziskovalci učinke preverili tako, da so z estrogenom namazali kožo morskih prašičkov, nekateri drugi pa so ga injicirali v podgane. Pri podganah je estrogen povzročil izgubo dlake in tanjšanje kože, pri morskih prašičkih pa je povzročil degeneracijo in vakuolizacijo vezivnega tkiva. Poskusi na živalih jasno kažejo, da estrogen pospešuje proces staranja vezivnih tkiv in povzroča akumulacijo t.i. starostnega pigmenta.

Če damo podganam estrogen, bodo pretekle do 50 km dnevno, saj estrogen povzroča ekscitacijo možganov. Nekaterim ženskam je takšen občutek všeč, a biokemično je podoben stimulaciji, ki jo povzroča kokain. Podobno kot pri kokainu stimulacija, ki jo povzroči estrogen, lahko zasvoji, s tem da kokain nima nekaterih stranskih učinkov estrogena. Estrogen vsa tkiva prikrajša za zadosten dovod kisika, zato energija, ki jo daje, ne ščiti zdravja, tako kot ga ščiti večja količina biološke energije. Estrogen aktivira poti v možganih, ki lahko vodijo do nevarne močne ekscitacije, ki je odgovorna za staranje in smrt možganskih celic.

Zakaj veliko žensk izgleda in se počuti bolje, kadar jemljejo estrogen?

RP: Krave in druge živali, ki so jim dajali estrogene z namenom, da bi se zredile, so postale debele, v njihovih telesih je zastajala voda, njihovi funkcionalni sistemi pa so vsi delovali slabše. V primeru, da se ženska stara in njena koža postaja ohlapnejša, bo morda res izgledala bolje, če se bo pod vplivom estrogena zredila, ne glede na to, da na ta način pridobljena teža sestoji iz maščobe in vode. Vendar bo koža obenem postala tanjša, manj elastična in starejša.

Kot sem omenil že zgoraj, estrogen lahko deluje kot stimulant, zato imajo ženske občutek, da imajo več energije. Estrogen se v telesu lahko metabolizira v obliko, ki povečuje delovanje kateholaminov, kot je npr. adrenalin. Na ta način estrogen spodbuja nastanek prostih radikalov, ki prispevajo k staranju in nastanku raka.

Da povzamem — če gledamo le iz vidika, da estrogen napne starajočo se kožo tako, da povzroča rejenje in zastajanje vode in da deluje kot stimulant, potem se dejansko lahko “počutite bolje” in “izgledate bolje”.

Ali estrogen pomaga pri osteoporozi?

RP: Ne. Estrogen naj bi upočasnil hitrost izgube kostne mase, medtem ko naj bi progesteron, ščitnični hormoni in DHEA metabolizem kosti preusmerili v fazo rasti. (V obdobju prehoda v menopavzo ti trije zaščitni hormoni močno upadejo.) Vendar veliko dejstev kaže na to, da je ravno estrogen faktor, ki povzroča izgubo kostne mase. Mlajše ženske imajo tanjše kosti od moških iste starosti, ker estrogen že v mladosti preprečuje rast kosti (kosti moških so za 50% večje). Prolaktin, hormon hipofize, ki se sprošča pod vplivom estrogena, ima močan negativen vpliv na kostno maso in se v prevelikih količinah pogosto proizvaja ravno v obdobju menopavze. Kortizol, še en hormon, ki slabi kosti, se pod vplivom estrogena prav tako poviša. Estrogen zavira delovanje ščitničnih hormonov, ki so osnova za izgradnjo kosti. Poleg tega vse zgoraj opisane hormonske spremembe, ki so posledica presežnega estrogena, zavirajo progesteron, ki kosti ščiti in spodbuja njihovo rast.

V primerih, ko se izguba kostne mase prične v menopavzi, je vzrok temu hitro znižanje progesterona (ki je estrogen prej ohranjal v ravnotežju). Estrogen je kar naenkrat v presežku, kar lahko traja leta, medtem pa se pojavijo najhujši simptomi menopavze.

Pri kokoših nesnicah estrogen spodbuja shranjevanje kalcija, po navadi v mehkejši notranjosti kosti. Če estrogen skombiniramo z visoko vsebnostjo kalcija v prehrani, pa je lahko toksičen. V kolikor estrogen poveča kostno maso, se to verjetno zgodi v predelu gobaste kosti, ki obkroža kostni mozeg, in ne v predelu trdnega kostnega korteksa. V kompleksno organiziranem hormonskem okolju nosečnosti estrogen služi temu, da spodbuja asimilacijo železa in kalcija, a v tem primeru te hranilne snovi služijo rastočemu organizmu. Tako zastrupitev s cianidom kot pomanjkanje kisika v tkivih povečata asimilacijo kalcija, in ker je en izmed takojšnjih učinkov estrogena ravno zmanjšana oksigenacija tkiv, vidim učinek estrogena na metabolizem kalcija kot analogen njegovim učinkom na asimilacijo železa: med stresom organizem absorbira kalcij in železo. V umirajočih celicah se odlagata tako kalcij kot železo.

Estrogen ima vlogo pri zagotavljanju normalne rasti in razvoja, a ljudje, ki zagovarjajo uporabo estrogena kot “nadomestka”, ne spoštujejo kompleksnosti razvijajočega se organizma.

Pri mladih živalih estrogen zavira rast hrustanca. Včasih so zdravniki estrogen dajali prevelikim otrokom, kadar so njihovi starši želeli, da se rast ustavi; estrogen namreč ustavi rast kosti.

V nasprotju s testosteronom, ki povečuje mišično in kostno maso, estrogen ni anabolični hormon. V resnici močno nasprotuje delovanju anaboličnih hormonov. Pri sindromu policističnih jajčnikov estrogen nadledvični žlezi stimulira, da pričneta proizvajati večjo količino androgenih steroidov, verjetno z namenom uravnovešanja estrogena (podobno funkciji progesterona, kadar jajčniki delujejo normalno). Ti anabolični/androgeni hormoni imajo verjetno nekatere pozitivne učinke progesterona, kot je npr. zmanjševanje pojavnosti rakavih obolenj, a večino žensk zmoti povečana poraščenost, pa tudi obraz lahko pri takšnih ženskah izgleda bolj moško. V Franciji so losjone s progesteronom uporabljali za odpravljanje učinkov nadledvičnih hormonov in za uravnovešanje estrogena.

Če pogledamo vse te informacije, je dejstvo, da je osteoporoza pogosto gledana le kot priložnost za predpisovanje estrogena, žalostno. V nekaterih državah ženske ne zbolevajo za osteoporozo. Mar ne bi bilo pametneje, če bi zdravniki več pozornosti namenjali faktorjem, ki preprečujejo osteoporozo, namesto da razmišljajo, da gre za farmakološki problem?

Raziskave tako na živalih kot na ljudeh so pokazale, da estrogen pripomore k številnim vnetnim degenerativnim boleznim, in ena od bolezni, ki jih estrogen poslabša, je osteoartritis. Osteoartritis pogosto opisujejo kot “obrabo” sklepov, a estrogen k temu prispeva tako, da po tem, ko se veže na ustrezne receptorje, strukturno oslabi tkiva sklepov. Takšne raziskave bi morali imeti v mislih, kadar poslušamo trditve o tem, kako naj bi estrogen ščitil kosti. Spet druge raziskave so estrogen povezale z drugimi vrstami artritisa.

Kaj pa jemanje estrogena za preprečevanje Alzheimerjeve bolezni in bolezni srca in ožilja?

RP: Pred nekaj leti so opazili, da zdravljenje z estrogenom povzroča spremembe v vrsti in količini maščob v krvi. Običajno se takšne nepričakovane spremembe, ki nastanejo kot posledica zdravljenja, obravnavajo kot sumljive. A pri estrogenu je situacija drugačna. Pred kratkim so v preglednem članku omenili, da estrogen spremeni koncentracijo trigliceridov v krvi, a so spremembo označili kot “verjetno nenevarno.” Spremembe, ki jih estrogen povzroča v koncentracijah holesterola v krvi, pa naj bi bile celo zaželjene. Estrogen namreč zveča razmerje med HDL (“dobrim”) in LDL (“slabim”) holesterolom. V drugačnih razmerah je povečano razmerje med HDL in LDL povezano z manjšim tveganjem za bolezni srca in ožilja (in večjo obolevnostjo za rakom), a to so vzeli iz konteksta in zdaj veliko ljudi trdi, da estrogen “ščiti pred boleznimi srca in ožilja.” A estrogen povzroči še veliko drugih sprememb, ki so precej bolj povezane z nastankom bolezni srca in ožilja: poveča tveganje krvnih strdkov in tveganje za krčenje žil med stresom (tako deluje v povezavi z adrenalinom). Če damo moškim, ki so utrpeli srčni napad, nadomestni estrogen, to poveča — in ne zmanjša — tveganje ponovnega srčnega napada.

V znani Framinghamski raziskavi so ugotovili, da je jemanje estrogena po menopavzi tveganje srčnega napada povečalo za 50%, tveganje kapi pa za 100%. “Zaščitni učinki estrogena na srce” so jasen primer tega, kaj se zgodi, če neko stvar (v tem primeru povečano razmerje HDL/LDL) vzamemo iz konteksta z namenom oglaševanja proizvoda. Vsem ženskam svetujem, naj preberejo opozorila, ki jih dobijo zraven predpisanih zdravil, ki vsebujejo estrogen. Čeprav so napisana s strani farmacevtske industrije, mora le-ta nekatere podatke po zakonu objaviti.

Jasno je, da rak (tako kot druge degenerativne bolezni) za svoj razvoj rabi veliko časa. Degenerativne bolezni pogosto postanejo opazne šele več kot 20 let po tem, ko je bila narejena škoda. Pri veliko raziskavah, ki so ugotovile, da estrogen nima škodljivih učinkov, so raziskavo prekinili, še preden so škodljivi učinki postali očitni.

Leta 1993 je raziskava v Kaliforniji ugotovila, da so ženske, ki jemljejo estrogen, redkeje zbolevale za Alzheimerjevo boleznijo. Prva raziskava je bila narejena v manjšem mestu, kjer sem včasih učil in izvajal konzultacije, zato sem vedel, da v tem mestu lokalni zdravnik poleg estrogena vedno predpisuje tudi naravni progesteron, estrogen pa predpiše le v primeru, če ženske izrecno zaprosijo zanj. Verjetno so ženske, ki se same odločijo za zdravljenje z estrogenom, bogatejše in že v osnovi bolj zdrave, in da jih je velika večina istočasno jemala tudi zaščitni progesteron.

Druga, novejša raziskava je pokazala, da ženske, ki jemljejo estrogen, za Alzheimerjevo boleznijo ne zbolevajo redkeje, so pa bolj izobražene od tistih, ki estrogena ne uporabljajo. Spet druge raziskave so pokazale, da so ljudje z nižjo izobrazbo veliko pogosteje diagnosticirani z Alzheimerjevo boleznijo. Vzrok temu je izvedba in interpretacija psiholoških testov, ki služijo za diagnosticiranje Alzheimerjeve bolezni. Iz omenjenih povezav je jasno, da si lahko na podlagi epidemioloških raziskav ustvarimo zgrešeno mnenje o vplivih zdravljenja z estrogenom.

Ker je kvalitetne raziskave veliko težje izvajati na ljudeh kot na živalih, bi morali precej bolj pazljivo preučiti učinke estrogena na možgane živali, preden pričnemo zagovarjati njegove zaščitne učinke na možgane ljudi. Vselej bi morali imeti pred očmi tudi to, da so trdili, da estrogen preprečuje splav (v resnici ga povzroča), preprečuje staranje kože (v resnici ga pospešuje), zakasni menopavzo (pri živalih pospeši pojav sterilnosti in izgubo ciklične funkcije hipofize) in preprečuje srčne napade pri moških (v resnici jih povzroča). Če pogledamo možgane, estrogen povzroča “izbris” spomina, epileptične napade, izčrpanost ali celo smrt določenih vrst živčnih celic, toksičen pa je tudi za razvijajoče se možgane zarodka in zavira njihovo rast. Adrenalinu podoben derivativ estrogena, odgovoren za stimulacijo možganske aktivnosti, pospešuje nastajanje nevarnih prostih radikalov. Prosti radikali igrajo pomembno vlogo tako pri nastanku Alzheimerjeve bolezni kot bolezni srca in ožilja.

Ali hočete povedati, da estrogen pospešuje staranje možganov?

RP: V raziskavah, narejenih na živalih, je estrogen nastanek starostnih sprememb pospešil v vseh preučevanih organih. V raziskavah P. M. Wise-a je estrogen izčrpal in uničil posebne možganske celice, ki so odgovorne za rodnost. Nedavne raziskave fiziologije možganov kažejo, da tako estrogen kot kortizol spodbujata ekscitotoksične procese, ki jih čedalje pogosteje povezujejo s procesom staranja in degeneracije možganov.

Ker je presežno železo povezano z nastankom raka in bolezni srca in ožilja, obenem pa je tudi pomemben faktor pri degeneraciji možganov, in ker estrogen spodbuja asimilacijo železa, sumim, da so škodljivi učinki dodanega železa ob zdravljenju z estrogenom še povečani. Na primer, tako železo kot estrogen lahko destabilizirata sintezo beljakovin v jetrih, oba sta vpletena v nastanek “starostnega pigmenta”, oba lahko sprožita epileptične napade in tako naprej.

Menstruacija ženske verjetno zaščiti, saj na ta način izgubijo nekaj železa, estrogen pa spodbuja asimilacijo železa in je tudi v tem pogledu škodljiv.

Ženske pogosteje od moških zbolevajo za Alzheimerjevo boleznijo, osteoporoza je pretežno bolezen Evropejk in Američank, moški pa pogosteje dobivajo srčne napade, če jim damo estrogen. Obsežna Framinghamska raziskava je pokazala, da imajo ženske, ki uporabljajo estrogen, več srčnih napadov in kapi kot ženske, ki estrogena ne uporabljajo. Če se osredotočimo samo na teh nekaj preprostih dejstev, je resnično nenavadno, da so promotorji estrogena prišli na dan s teorijo, da estrogen ščiti pred boleznimi srca in ožilja, Alzheimerjevo boleznijo in osteoporozo.

Moj zdravnik trdi, da je estrogen varen, če ga jemljem skupaj s “progesteronom”, progestini ali testosteronom.

RP: Zdravniki pogosto mešajo sintetične progestine in naravni progesteron. Znamka medroksiprogesterona, poimenovana Provera, je pogostokrat napačno poimenovana kar progesteron. Vsak steroidni hormon ima celo vrsto bioloških učinkov in v splošnem imajo sintetični progestini številne močne učinke, podobne učinkom estrogena in testosterona. Nekateri sintetični progestini imajo učinke na maternico, ki so podobni učinkom naravnega progesterona. A naravna snov ima tudi močan in vztrajen učinek na uravnavanje drugih hormonov in služi kot material, iz katerega nastajajo drugi naravni hormoni. Sintetični progestini nimajo uravnalnega učinka, biološko pa se ne morejo pretvoriti v druge hormone.

Sintetični progestini lahko zaščitijo maternico pred rakotvornim delovanjem estrogena. Tudi antiestrogeno delovanje testosterona lahko tkivo maternice in dojk zaščiti pred učinki estrogena. Žal pa so raziskave na psih zajčarjih pokazale, da lahko pogosto uporabljan sintetični progestin povzroči raka na dojki, podobne rezultate pa so dobili tudi pri raziskavah drugih sintetičnih progestinov. En izmed najpomembnejših učinkov progesterona je zaščita možganske strukture in funkcije; uporaba sintetičnih analogov pa pogosto povzroči psihične simptome, npr. nervozo. Zato mislim, da ni nerazumno biti zaskrbljen nad možnimi dolgoročnimi škodljivimi učinki progestinov na možgane.

Če zdravljenju z estrogenom dodamo testosteron, to nekoliko zmanjša tveganje in gotovo izboljša kostni metabolizem. Testosteron spodbuja spolnost in to je verjetno vzrok, da je ta kombinacija precej popularna, ženskam pa po navadi ni všeč rast brčic, ki jo sproži testosteron. Včasih lahko tudi estrogen spodbuja rast brčic, saj stimulira nadledvični žlezi, npr. pri sindromu policističnih jajčnikov. Tako estrogen kot testosteron povzročata krčenje priželjca, kar lahko negativno vpliva na imunski sistem.

Če estrogen ni uravnovešen s hormoni, kot so progesteron, DHEA, pregnenolon in testosteron, bo imela že zelo majhna količina močan učinek na telo. Tudi če odstranimo jajčnike, lahko maščobno tkivo še naprej proizvaja večje količine estrogena. Estrogen nastaja tudi pri različnih vrstah stresa in poškodb. Če v telo vnesemo večje količine estrogena, ne bo moglo proizvajati zadostnih količin drugih, zaščitnih hormonov. Proizvodnja teh hormonov upade prej kot proizvodnja estrogena. Prenehanje delovanja jajčnikov vselej vključuje pomanjkanje progesterona, medtem ko ne vključuje vedno tudi pomanjkanja estrogena.

Kaj pa estriol in drugi estrogeni, npr. fitoestrogeni (estrogeni, ki se nahajajo v rastlinah)?

RP: Estriol je malo šibkejši od estradiola. Je bolj topen v vodi, zato ga lažje izločimo v urinu. Če ga uporabljamo kot del zdravljenja, se v telesu lahko pretvori v estradiol.

Fitoestrogeni oziroma rastlinski estrogeni se v zadnjem času promovirajo kot varnejša alternativa za terapevtsko uporabo. Če gledamo z vidika, da šibkejši estrogeni lahko regulirajo delovanje močnejših estrogenov, bi v določenih situacijah, kadar je prisoten presežek estrogena, lahko imeli zaščitni učinek. A ta zaščitni učinek je bolj kot ne teoretičen, dokazano pa je, da imajo fitoestrogeni lahko škodljive učinke. Kmetje, ki so redili ovce, so že dolgo nazaj ugotovili, da lahko fitoestrogeni v detelji povzročijo splav. Nekatere raziskave so pokazale, da lahko povzročijo genitalne deformacije in so, tako kot drugi estrogeni, potencialno rakotvorni. Vse skupaj je podobno situaciji s tamoksifenom, antiestrogeno snovjo, ki se uporablja za zdravljenje raka na dojki. Tamoksifen je namreč paradoksalno lahko tudi rakotvoren.

Mar nima vsakdo pravice, da se odloči, kaj je zanj najboljše? Kaj pa če ljudje čutijo, da jim estrogen pomaga in zmanjšuje simptome?

RP: To je razumno, če imate dostop do vseh informacij tako glede koristnih kot glede škodljivih učinkov zdravljenja. O estrogenu toliko govorim ravno zato, da se boste laže sami odločili. Veliko ljudi je mislilo, da razumejo določeno zdravljenje in da jim je koristilo, kasneje pa so ugotovili, da je pustilo resne posledice. Na primer, včasih so različne težave, npr. akne, parazite in vnetje sinusov, zdravili z močnimi rentgenskimi žarki. Zdravnik je pacientom zagotovil, da je zdravljenje varno, učinkovito in vsesplošno razširjeno. Kasneje pa so ljudje ugotovili, da je takšno zdravljenje povzročilo raka, poškodbe možgan, deformacije ali znižano imuniteto. Veliko ljudi, in sem spadajo tudi zdravniki, se ne zaveda, da obstaja ogromno zelo prepričljive znanstvene literature, ki kaže na to, da v primeru bolezni, za zdravljenje katerih ga trenutno promovirajo, estrogen ni ne varen ne učinkovit.

Katere so alternativne metode zdravljenja?

RP: Veliko zdravnikov za odpravo vročinskih oblivov namesto estrogena predpisuje klonidin. Klonidin je zdravilo, ki blokira adrenalin. Ker lahko presežni kortizol povzroči vročinske oblive, in ker adrenalin sproži sproščanje kortizola, ima takšno ravnanje logično osnovo. Presežek kortizola povzroča osteoporozo, tako da bi klonidin obenem lahko ščitil tudi kosti.

Naravni progesteron utrdi kosti tako, da blokira kortizol in prolaktin, normalizira delovanje ščitnice ter energijski metabolizem in na ta način pomaga pri nespečnosti. Obenem preprečuje rast obraznih dlačic, umirja čustva in občasno pomaga tudi pri vročinskih oblivih.

Naravni ščitnični hormoni preprečujejo pretirano rejenje, depresijo in vročinske oblive; a o tem več v drugih člankih. Trditve, da ščitnični hormoni povzročajo osteoporozo, niso resnične; ta mit temelji na nekaj neznanstvenih poročilih, medtem ko raziskave na ljudeh in živalih tega niso pokazale.

Tudi prehrana mora biti takšna, da podpira optimalno delovanje ščitnice in drugih žlez.

In če želimo prenehati jemati estrogen?

RP: Tu je lahko težava stimulativni učinek, ki ga povzroča estrogen. Ženske, ki so jim estrogen predpisali za blaženje simptomov menopavze, ga po navadi lahko prenehajo jemati tako, da skozi obdobje nekaj mesecev počasi zmanjšujejo odmerek. Da bo prehod lažji, se  v tem času lahko poslužujejo nenevarnih stimulantov, kot sta čaj ali kava.

REFERENCE

1. Astedt, B., “Low fibrinolytic activity of veins during treatment with ethinyl oestradiol,” Acta Obstet. Gynecol. Scand. 50, 279-83, 1971.

2. Aurousseau, M. H., et al., “Risk of thromboembolism in relation to an in vitro fertilization programme: Three case reports,” Hum. Reprod. 10(1), 94-97, 1995.

3. Ball, P., R. Knuppen and H. Breuer, “Interactions between estrogens and catechol amines: Purification and properties of a catechol-O-methyl-transferase from human liver,” Research on Steroids (Rome) 5, 377-383, 1973. This study shows that estrogen can block the liver’s ability to eliminate adrenalin; a similar effect has been observed in the brain’s enzyme systems, which accounts for estrogen’s amphetamine-like or cocaine-like action on the brain.

4. Ball, J., et al., “Maternal and fetal sequelae of anticoagulation during pregnancy,” Am. J. Med. 122, 1980,

5. Barrett-Connor, E., “Heart disease in women,” Fertility and Sterility 62(6, suppl 2), S127-S132, 1994. “No studies have shown that” estrogen “is protective.”

6. Baum, J. K., “Liver tumors and oral contraceptives,” J. A. M. A. 232, 1329, 1975.

7. Bauer, D. C., et al., “Skin thickness, estrogen use, and bone mass in older women,” Menopause 1(3), 131-136, 1994.

8. Beller, F.K. and Ebert, C. “Effects of oral contraceptives on blood coagulation. A review,” Obstet. Gynecol. Surv. 40,425, 1985.

9. Beral, V., “Cardiovascular disease mortality trends and oral contraceptive use in young women,” Lancet 2, 1047-1051, 1976.

10. Bickerstaff, E. R., Neurological Complications of Oral Contraceptives, Oxford, Clarendon Press, 1975.

11. Blair, V, “Breast cancer and estrogen therapy,” JAMA 272(13) 1004, 1994.

12. Boccuzzi, G., et al., “5-en-androsterone-3 beta,17 beta-diol inhibits the growth of MCF-7 breast cancer cells when oestrogen receptors are blocked by oestrdiol,” Br. J. Cancer 70(6), 1035-1039, 1994.

13. Bole, G. G., et al., “Rheumatic symptoms and serological abnormalities induced by oral contraception,” Lancet 1, 323, 1969.

14. Bonnar, J., et al., “Coagulation system changes in postmenopausal women receiving oestrogen preparations,” Postgrad. Med. J. 52, 30, 1976.

15. Bonnar, J., “Venous thromboembolism and pregnancy,” in Rec. Advs. in Obst. anil Gynecology, J. Stallworth and G. Bourne, Eds. Churchill Livingsstone, Edinburgh, 1979, 173.

16. Bonnar, J., “Coagulation effects of oral contraception,” Am. J. Obstet. Gynecol., 1042, 1987.

17. Boston Collaborative Drug Surveillance Program: Surgically confirmed gallbladder disease, venous thromboembolism, and breast tumors in relation to menopausal oestrogen therapy, N. Engl. J. Med. 290, 15, 1974.

18. Bottiger, L.E. et al., “Oral contraceptives and thromboembolic disease: effect of lowering oestrogen content,” Lancet 1, 1097, 1981.

19. Boyko, E. J., et al., “Increased risk of inflammatory bowel disease associated with oral contraceptive use,” Am. J. Epidemiol. 140, 268-78, 1994.

20. Castelobranco, C., et al., “Antagonism of oestrogen-induced prolactin release by medroxyprogesterone acetate,” Maturitas 20(2-3), 145-150, 1994.

21. Christiansen, C., “The different routes of administration and the effect of hormone replacement therapy on osteoporosis,” Fertil. Steril. 62(6 Suppl. 2) S152-S156, 1994.

22. Collaborative Group for the Study of Stroke in Young Women, “Oral contraceptives and stroke in young women,” J. A. M. A. 231, 718-722, 1975.

23. Coronary Drug Research Group, “The coronary drug project: initial findings leading to modifications of its research protocol,” J. A. M. A. 214, 1303-1313, 1976.

24. Cotton, P. B. and M. L. Thomas, “Ischemic colitis and the contraceptive pill,” British Medical J. 3,27-28, 1971.

25. De Swiet, M., “Thromboembolism,” in Med. Disorders in Obstetric Practice, M. De Swiet, Ed., Blackwell Scientific, Oxford, 1984, 95.

26. Ditkoff, E. C., et al., “The impact of estrogen on adrenal androgen sensitivity and secretion in polycystic ovary syndrome,” J. Clin. Endocrinol. Metab. 80(2), 603-607, 1995.

27. Djerassi, C., “The making of the pill,” Science 84: 127-129, 1984.

28. Dodds, E. C., et al., “Interruption of early pregnancy by means of orally active oestrogens,”British Medical Journal 2, 557, 1938. This early study, and many later ones (e.g., A. L. Soderwall’s) clearly showed that estrogen induced abortions. The fear of a religious boycott delayed the introduction of “oral contraceptives” for many years. The new marketing program presented the estrogen pill as an inhibitor of ovulation, though the evidence has remained clear that estrogen will induce abortion at any stage of gestation, and the stage of implantation of the early embryo is the most sensitive to its effects.

29. Dinbar, F. and M. E. Platts, “Intracranial venous thrombosis complicating oral contraception,” Canadian Med. Assoc. J. 111, 545, 1974.

30. Dolan, M., “New research links the pill and breast cancer,” Synapse (UCSF Medical School), Nov. 13, 1975.

31. Dubois, E. L., et al., “L.E. cells after oral contraceptives,” Lancet 2, 679, 1968.

32. Dunaif, A., et al., eds. The Polycystic Ovary Syndrome. Cambridge, MA: Blackwell Scientific; 1992.

33. Duval, D., S. Durant, and F. Homo-DeLarche, “Non-genomic effects of steroids,” Biochem. Biophys. Acta 737,409-42, 1983 (pg. 426).

14. K. Eguchi, et al., “In vivo effect of cabergoline, a dopamine agonist, on estrogen-induced rat pituitary tumors,” Endocr. J. 42(2), 153-161, 1995.

15. Ellerbroek, W. C., “Oral contraceptives and malignant melanoma,” J.A.M.A. 206, 649-650, 1968.

16. Falliers, C. J., “Oral contraceptives and allergy,” Lancet 2, 515, 1974.

17. Family Practice News 22(1), pp. 3, 34, 1992 (about E. Barrett-Connor).

38. Fasal, E. and R. S. Paffenbarger, “Oral contraceptives as related to cancer and benign lesions of the breast,” J. Natl. Cancer Inst. 55,4, 1975.

39. Forgie, M. L. and J. Stewart, “Effect of prepubertal ovariectomy on amphetamine-induced locomotor activity in adult female rats,” Horm. Behav. 28(3), 241-260, 1994.

40. Forman, D., et al., “Cancer of the liver and oral contraceptives,” Brit. Med. J. 292, 1357-1361,1986.

41. Franklyn, J., et al., “Bone mineral density in thyroxine treated females with or without a previous history of thyrotoxicosis,” Clin. Endocrinol. 41(4), 425-432, 1994.

42. Frye, C. A., “Estrus-associated decrements in a water maze task are limited to acquisition,” Physiol. Behav. 57(1), 5-14, 1995.

43. Gerstman, B. B., et al., “Oral contraceptive estrogen dose and the risk of deep venous thromboembolic disease,” Amer. J. Epidemiology 133, 32-36, 1991.

44. Gill G. J., “Rheumatic complaints of women using anti-ovulatory drugs,” J. of Chronic Disease 21, 435, 1968.

45. Goldzieher, J. W., “Are low-dose oral contraceptives safer and better?” Am. J. Obstet. Gynecol. 171(3), 587-590, 1994.

46. Goodrich, S. M. and J. E. Wood, “Effect of estradiol 17b on peripheral venous blood flow,” American Journal of Obstetrics and Gynecology 96,407, 1966.

47. Haarbo, J., “Impact of hormone replacement therapy on serum lipids, lipoproteins, body composition, and atherosclerosis,” Dan. Med. Bull. 41(4), 412-422,1994.

48. Hellgren, M., “Thromboembolism and pregnancy,” Thesis, Karolinska Institute, Stockholm, 1981.

49. Hellgren, M. and Blomback, M., “Studies on blood coagulation and fibrinolysis in pregnancy during delivery and in the puerperium,” Gynecol. Obstet. Invest. 12, 141, 1981.

50. Henderson, S. R., et al., “Antepartum pulmonary embolism,” Am. J. Obstet. Gynecol. 1162,176.1971.

51. Ho, S. M. and D. Roy, “Sex hormone-induced nuclear DNA damage and lipid peroxidation in the dorsolateral prostates of Noble rats,” Cancer Lett. 84(2), 155-162, 1994.

52. Hulka, B. S., “Links between hormone replacement therapy and neoplasia,” Fertil. Steril. 62(6 Supple. 2), S168-S175, 1994.

53. Inman, W.H.W., et al., “Thromboembolic disease and the steroidal content of oral contraceptives. A report to the committee on safety of Drags,” Br. Med. J. 2, 203, 1970.

54. Irey, N. S., et al., “Vascular lesions in women taking oral contraceptives,” Arch. Pathol., 1, 1970.

55. Irey, N.S. and Norris, H.J., “Intimal vascular lesions associated with female reproductive steroids,” Arch. Pathol. 96, 227, 1973.

56. Janerich, D. T., et al., “Oral contraceptives and birth defects,” Am. J. Epidemiology 112, 73-79, 1980.

57. Jorm, A. F., “The epidemiology of Alzheimer’s disease and related disorders,” London, England, Chapman and Hall, 1990.

58. Kane, F. J., “Psychosis associated with the use of oral contraceptive agents,” Southern Medical Journal 62, 190-192, 1965.

59. Kaniel, D. G., “Puerperal thromboembolism and suppression of lactation,” Lancet 2, 287, 1967.

60. Kaufman, A. Y., “An oral contraceptive as an etiologic factor in producing hyperplastic gingivitis and a neoplasm of the pregnancy tumor type,” Oral Surgery 28, 666-670, 1969.

61. Larosa, J. C., “Metabolic effects of estrogens and progestins,” Fertil. Steril. 62(6 Suppl. 2), S140-S146, 1994.

62. Lee, N. C., et al., “Estrogen therapy and the risk of breast, ovary and endometrial cancer,” in Aging, Reproduction, and the Climacteric,” L. Mastroianni, Jr., and C. A. Paulsen, editors, Plenum, N.Y. & London, 1986. To the extent that oral contraceptives suppress the pituitary gonadotropic hormones, the ovary is protected from the stimulation that can produce cancer. However, the estrogen used to treat menopause doubles the risk of ovarian cancer after ten years. If the estrogen was used for more than 6 years, the risk is tripled.

63. Lidegaard, et al., “On cerebral thromboembolia,” Br. Med. J. 306, 956-63, 1993.

64. Liehr, J. G„ et al., “Estrogen-induced endogenous DNA adduction: Possible mechanism of hormonal cancer,” Proc. Natl. Acad. Sci. USA 83, 5301-5305, 1986.

65. Lipschutz, Alexander, Steroid Hormones and Tumors, Williams and Wilkins Company, Baltimore, 1950.

66. Mann, J. I., et al., “Myocardial infarction in young women with special reference to oral contraceptive practice,” British Medical J. 2, 241-245, 1975.

67. Meade, T. W., “Haemostatic lipid and blood pressure profiles of women on oral contraceptives containing 50 mcg or 30 mcg oestrogen,” Lancet 1, 948, 1977.

68. Nencioni, T., and F. Polvani, Calcitonin, p. 297-305, A. Pecile, editor, Elsevier, N.Y., 1985.

69. Metka, M., et al., “The role of prolactin in the menopause,” Maturitas 20(2-3), 151-154, 1994.

70. L.A. Norris and J. Bonnar, “Effect of oestrogen dose on whole blood platelet activation in women taking new low dose oral contraceptives,” Thromb. Haemost. 72(6), 926-930, 1994.

71. Notelovits, M., “Oral contraception and coagulation,” Clin. Obstet. Gynecol. 28, 73, 1985.

72. T. Ogawa, et al., “Role of reactive oxygen in synthetic estrogen induction of hepatocellular carcinomas in rats and preventive effect of vitamins,” Carcinogenesis 16(4), 831-836, 1995. Oral contraceptive-induced liver cancers in rats show estrogens to be both cancer initiators and promoters.

73. Papa, C. M., and A. M. Kligman, chapter XI in Advances in the Biology of Skin, vol. VI, Aging, ed. by W. Montagna, Pergamon Press, N.Y., 1965.

74. Peat, R. F., “Age-related oxidative changes in the hamster uterus,” biology department dissertation, University of Oregon, 1972.

75. Pike, M. C. et al., “Breast cancer in young women and use of oral contraceptives: Possible modifying effect of formulation and age at use,” Lancet 2, 926-929, 1983.

76. Pike, M. C. and D. V. Spicer, “The chemoprevention of breast cancer by reducing sex steroid exposure–perspectives from epidemiology,” J. Cell. Biochem. Suppl. 17G, 26-36, 1993.

77. Piroli, G., et al., “Biochemical parameters in the anterior pituitary during the course of tumorigenesis induced by diethylstilbestrol treatment,” J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 51(3-4), 183-189, 1994.

78. Pollard, Irina, A Guide to Reproduction, Cambridge Univ. Press, 1994: page 219, “Women on steroid replacement therapy may have many times the amount of oestrogen in their circulation than they had before the menopause.”

79. Prior, J. C., et al., “Progesterone as a bone-trophic hormone,” Endocrine Reviews 11, 386-398, 1990.

80. L. V. Rao, et al., “Effects of GnRh antagonist on lymphocyte subpopulations in primary and secondary lymphoid tissues of female mice,” Am. J. Reprod. Immunol. 32(3), 238-247, 1994.

81. Rocca, W. A., et al, “Frequency and distribution of Alzheimer’s disease in Europe: A collaborative study of 1980-1990 prevalence findings,” Ann. Neurol. 30, 381-390, 1991.

82. C. Rodriguez, et al., “Estrogen replacement therapy and fatal ovarian cancer,” Am. J. Epidemiol. 141(9), 828-835, 1995.

83. Rookus, M. A. and F. E. Vanleeuwen, “Oral contraceptives and risk of breast cancer in women aged 20-54 years,” Lancet 344(8926), 844-851, 1994.

84. Rubin, M„ et al., “9-cis-retinoic acid inhibits growth of breast cancer cells and down-regulates estrogen receptor RNA and protein,” Cancer Research 54(24), 6549-56, 1994.

85. Sabra, A. and Bonnar, J., “Haemostatic system changes induced by 50 mcg and 30 mcg estrogen/progestagen oral contraceptives,” J. Reprod. Med. 28, 85, 1983.

86. Schlechte, J. A., et al., (prolactin and osteoporosis), J. Clin. Endocrinol. Metab. 56, 1120-1123, 1983.

87. Seaman, B., and G. Seaman, Women and the Crisis in Sex Hormones, Rawson Associates, N.Y., 1977.

88. Shapiro, S., “Oral contraceptives-a time to take stock,” N. Engl. J. Med. 315, 450, 1986.

89. Simpkins, J. W., et al., “The potential role for estrogen replacement therapy in the treatment of the cognitive decline and neurodegeneration associated with Alzheimer’s disease,” Neurobiol. Aging 15 (Suppl. 2), S195-S197, 1994.

90. Stadel, B.V., “Oral contraceptives and cardiovascular disease,” N. Engl. J. Med. 305, 612, 1981.

91. K. Suzuki, et al., “Synergistic effects of estrogen with androgen on the prostate,” Prostate 25(4), 169-176, 1994.

92. “The pill and myocardial infarction,” Medical World News, Aug. 25, 1975.

93. R. D. Thomas and D. Roy, “Mitochondrial enzyme-catalyzed oxidation and reduction reactions of stilbene estrogen,” Carcinogenesis 16(4), 891-895, 1995. Shows estrogens can damage mitochondria by causing DNA damage.

94. Thorogood, M., “The epidemiology of cardiovascular disease in relation to the estrogen dose of oral contraceptives: A historical perspective,” Adv. Contracep. 7(Suppl. 3), 11-21, 1991.

95. Tyson, J. E., et al., “Neuroendocrine dysfunction in galactorrhea-amenorrhea after oral contraceptive use,” Obstetrics and Gynecology 46, 1-11, 1975.

96. Ullery, J. C., “Thromboembolic disease complicating pregnancy and the puerperium,” Am. J. Obstet. Gynecol. 68, 1243, 1954.

97. Ursin, G., et al., “Oral contraceptive use and adenocarcinoma of cervix,” Lancet 344, 8934, 1994. Ever used o.c., doubled incidence; over 12 years, 4.4 times greater.

98. Vessey, M. P. and R. Doll, “Investigation of relation between use of oral contraceptives and thromboembolic disease,” Brit. Med. J. 2, 199-205, 1968.

99. von Kaulla, F., et al., “Conjugated oestrogens and hypercoagulability,” Am. J. Obstet. Gynecol. 122, 688, 1975.

100. von Kaulla, E. and von Kaulla, K. N., “Oral contraceptives and low antithrombin III activity,” Lancet 1, 36, 1970.

101. Wehling, M. “Nongenomic actions of steroid hormones,” Trends Endocrinol. Metab. 5(8), 347-353, 1994.

102. Weiner, C. P., “Diagnosis and management of thromboembolic disease during pregnancy,” Clin. Obstet. Gynecol. 28, 107, 1985.

103. Wilson, P. W. F., et al., “Postmenopausal estrogen use, cigarette smoking, and cardiovascular morbidity in women over 50,” New England J. of Medicine 313(17), 1038-43, 1985. (Framingham study, 50% greater risk with estrogen use.)

104. Wise, P.M., “Influence of estrogen on aging of the central nervous system: Its role in declining female reproductive function,” in Menopause: Evaluation, Treatment, and Health Concerns, pages 53-70, 1989.

105. Wise, P.M., et al., “Neuroendocrine influences on aging of the female reproductive system,” Frontiers in Neuroendocrinology 12, 323-356, 1991.

106. Wessler, S., et al., “Estrogen-containing oral contraceptive agents: a basis for their thrombogenicity,” J. A. M. A. 236, 2179-2182, 1976.

107. Woods, J. W„ “Oral contraceptives and hypertension,” Lancet 2, 653-654, 1967.

108. Wynn, R. M., Obstetrics and Gynecology: the Clinical Core, Lea & Febiger, Philadelphia, 1982.

109. Vandenbrouck, Y., et al., “The modulation of apolipoprotein E gene expression by 3,3′-5-triiodothyronine in HepG(2) cells occurs at transcriptional and post-transcriptional levels,” Eur. J. Biochem. 224(2), 463-471, 1994.

110. Xu, X. M. and M. L. Thomas, “Estrogen receptor-mediated direct stimulation of colon cancer cell growth in vitro,” Molecular and Cellular Endocrinology 105(2), 197-201, 1994.

111.Yearbook of Endocrinology 1984, page 273: “Consider, if hyperprolactinemia leads to osteopenia, and the administration of estrogens to postmenopausal women leads to hyperprolactinemia….”